Arthrose et théorie de l’usure : courir ou ne pas courir ?

Dr Dominique-Jean Bouilliez

08 octobre 2026

A l'occasion du 19ème Congrès national de médecine et traumatologie du sport (1), Dr Hervé Auquier, médecin du sport à Bruxelles, a consacré une communication aux liens entre course à pied et arthrose. Pendant longtemps, une idée simple a dominé les conseils donnés aux coureurs : chaque impact abîmerait progressivement le cartilage, jusqu'à provoquer de l'arthrose. Cette représentation s'inscrit dans l'ancienne « théorie de l'usure », inspirée d'une vision mécanique de l'articulation. Comme une pièce soumise à des frottements répétés, celle-ci serait supposée se détériorer avec le temps et l'usage.

Cette explication historique a contribué à la prudence, parfois excessive, recommandée aux personnes souffrant de douleurs articulaires. Elle ne rend toutefois pas compte de la complexité du vivant. Le cartilage n'est pas un matériau inerte : il répond aux contraintes, se déforme temporairement et participe à un système biologique comprenant les muscles, les tendons, l'os, la membrane synoviale et le système nerveux. L'arthrose, quant à elle, ne dépend pas d'un seul facteur. L'âge, les antécédents de blessure, le poids, la force musculaire, la génétique, le niveau d'activité et la façon dont les charges sont augmentées peuvent tous intervenir.

Une articulation qui s'adapte à l'effort

Les études consacrées aux effets immédiats de la course montrent que le cartilage peut perdre temporairement une partie de son épaisseur sous l'effet de la compression. Cette modification correspond surtout à un déplacement de liquide dans le tissu. Après une courte période de récupération, l'articulation retrouve généralement son état initial, ce qui témoigne d'une capacité d'adaptation plutôt que d'une destruction automatique.

La réponse dépend néanmoins de la charge appliquée. Une séance inhabituelle, très longue ou très intense peut provoquer une réaction douloureuse, notamment chez une personne peu entraînée ou déjà gênée. Il faut donc distinguer l'effet transitoire d'un effort et une détérioration durable. Chez les coureurs récréatifs, les données disponibles ne montrent pas que la pratique régulière entraîne systématiquement davantage d'arthrose que l'inactivité. Certaines études associent même cette pratique à un risque plus faible d'arthrose du genou et de lombalgie que des niveaux de pratique très élevés ou que la sédentarité.

Ces résultats ne signifient pas que courir protège tout le monde ni que la distance parcourue est sans importance. Les pratiques extrêmes, les augmentations rapides de volume, les blessures répétées et l'absence de récupération peuvent modifier l'équilibre. La question n'est donc pas seulement « courir ou ne pas courir ? », mais plutôt « quelle charge cette personne peut-elle tolérer aujourd'hui, et comment la faire évoluer ? »

Courir avec une arthrose : une possibilité à individualiser

La présence d'une arthrose sur une radiographie ou une IRM ne suffit pas à déterminer ce qu'une personne peut faire. Des anomalies visibles peuvent exister sans douleur, tandis qu'une douleur importante peut survenir malgré des images peu impressionnantes. L'imagerie décrit une structure à un moment donné ; elle ne mesure ni la force, ni la confiance dans le mouvement, ni la capacité à récupérer après l'effort. Elle doit donc être interprétée avec les symptômes, l'examen clinique et les objectifs de la personne.

Pour certains patients arthrosiques, une course adaptée peut contribuer à entretenir la force musculaire, la mobilité, la condition physique et la qualité de vie. Elle peut aussi redonner confiance dans l'usage de l'articulation. Les bénéfices sont souvent liés à l'activité physique dans son ensemble et non à la course seule. Si courir est mal toléré, la marche rapide, le vélo, l'aquagym ou le renforcement musculaire peuvent constituer des étapes utiles ou des alternatives.

Une douleur modérée pendant l'exercice n'annonce pas nécessairement une lésion. En revanche, une aggravation nette et persistante dans les heures ou les jours suivants indique que la charge était probablement trop élevée. L'objectif est de trouver un niveau d'effort compatible avec une récupération satisfaisante, puis de progresser sans chercher à franchir brutalement un seuil.

Reprendre progressivement et reconnaître les signes d'alerte

Chez une personne sédentaire ou arthrosique, la reprise gagne à être encadrée par un professionnel de santé, un kinésithérapeute ou un entraîneur formé à l'adaptation de l'exercice. Le programme peut commencer par de la marche, puis alterner de courtes séquences de course et de récupération. La fréquence, la durée, le terrain, la vitesse et les jours de repos sont ajustés selon les réactions de l'articulation. Une seule variable à la fois est généralement modifiée, afin d'identifier plus facilement ce qui est bien toléré.

Le renforcement des muscles des cuisses, des hanches et du tronc peut aider à améliorer le contrôle du mouvement et la tolérance à l'effort. Un échauffement progressif, des chaussures confortables et une attention portée au sommeil et à la récupération complètent cette démarche. Il n'est pas nécessaire de courir « malgré tout » : l'écoute des symptômes sert à réguler la charge, non à renoncer au moindre inconfort.

Un avis médical est particulièrement indiqué en cas de douleur intense ou croissante, de gonflement important, de blocage, d'instabilité, de traumatisme récent, de douleur nocturne inhabituelle ou de symptômes qui ne diminuent pas après plusieurs jours d'adaptation. Ces signes ne permettent pas à eux seuls de poser un diagnostic, mais ils justifient de réévaluer le programme et, si besoin, de rechercher une autre cause.

Que retenir ?

En 2026, les données disponibles invitent à dépasser le mythe de l'usure : la course à pied ne détruit pas systématiquement les articulations (2), et pourrait même, chez certains coureurs récréatifs, être associée à un moindre risque d'arthrose. Le message le plus juste n'est toutefois ni « la course détruit les articulations » ni « courir est toujours bénéfique » : les articulations s'adaptent, mais cette adaptation a ses limites et varie d'une personne à l'autre. Pour les patients arthrosiques, un programme progressif et encadré permet de reprendre une activité physique en toute sécurité, avec des bénéfices potentiels sur la douleur, la fonction et la qualité de vie. Une reprise progressive, une charge bien dosée, le renforcement musculaire, l'accompagnement et l'interprétation prudente de l'imagerie offrent une base plus solide que les idées reçues. Pour les patients comme pour les professionnels, la priorité est de construire une pratique réaliste, évolutive et compatible avec les symptômes, les objectifs et la vie quotidienne.

Focus - Complexité de la douleur dans l’arthrose

Dr Marie-Martine Lefevre-colau

19 octobre 2026

Selon cette revue narrative, la douleur arthrosique dépasse l’articulation : tenir compte de l’ensemble des facteurs physiopathologiques pourrait orienter vers un traitement personnalisé.

Arthropathie la plus fréquente, qui touche 7,7 % de la population générale, l’arthrose se manifeste avant tout par une douleur chronique. Elle est étroitement liée au vieillissement et constitue un enjeu majeur pour les systèmes de santé du monde entier. Si la chirurgie prothétique se révèle efficace, 10 à 20 % des patients conservent une douleur chronique après l’intervention. Les traitements pharmacologiques et non pharmacologiques (exercice, éducation) soulagent la douleur de façon comparable, tandis que le paracétamol et les AINS, source d’effets indésirables, ne peuvent pas être prescrits sur de longues périodes. Les patients arthrosiques développent par ailleurs plus souvent des comorbidités que la population générale.

Comprendre les multiples facteurs en jeu dans la douleur arthrosique est essentiel pour mieux la prendre en charge. Une revue narrative détaille les différents mécanismes de la douleur liée à l’arthrose, que l’on peut d’abord situer dans la classification de l’International Association for the Study of Pain. Celle-ci distingue trois catégories : la douleur nociceptive, liée à une lésion ou à un traumatisme local défini et considérée comme de nature inflammatoire ; la douleur neuropathique, qui résulte d’une lésion du système nerveux somatosensoriel ; et la douleur nociplastique, qui survient en l’absence de données claires en faveur d’une lésion tissulaire ou d’une atteinte du système nerveux somatosensoriel.

Or l’inflammation, composante essentielle de l’arthrose, ne se limite pas à la composante nociceptive : elle peut moduler la douleur à l’échelle locale (articulation), systémique et centrale (système nerveux central, SNC). Les cytokines pro-inflammatoires sont susceptibles de sensibiliser les neurones et d’amplifier ainsi l’intensité de la douleur. Ces trois niveaux, à commencer par l’articulation, constituent le fil conducteur de la première partie de cette revue.

Dans l’articulation, un cercle vicieux neurovasculaire

Dans l’arthrose, la douleur nociceptive découle de l’inflammation locale de l’articulation (synovite, épanchement articulaire, lésion de l’os sous-chondral). Chondrocytes, synoviocytes, cellules de l’os sous-chondral et macrophages synoviaux subissent des modifications immunométaboliques qui favorisent la dégradation de la matrice extracellulaire par les métalloprotéinases matricielles et les ADAMTS (a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs). Ces cellules libèrent aussi des espèces réactives de l’oxygène et du monoxyde d’azote, qui amplifient à leur tour les voies cataboliques et l’apoptose.

Des signaux de croissance aberrants, issus des nerfs et des vaisseaux sanguins, favorisent la dégradation progressive du cartilage articulaire et de l’os sous-chondral. Le facteur de croissance nerveuse (NGF) intervient dans l’innervation ainsi que dans la croissance pathologique des fibres nerveuses sensitives au sein des tissus articulaires, tandis que les facteurs de croissance d’origine vasculaire, en particulier le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF), stimulent la néovascularisation de l’os sous-chondral et de la membrane synoviale. Ces modifications neurovasculaires entretiennent un cercle vicieux associant inflammation, lésions structurales et transmission des signaux douloureux, tout au long de la synovite et de la progression de l’arthrose.

Inflammation systémique et centrale : des cibles à confirmer

L’inflammation systémique est influencée par plusieurs facteurs extra-articulaires, comme une mauvaise qualité du sommeil ou des comorbidités telles que l’obésité et le diabète. L’IL-1β, l’IL-6 et le TNF sont associés à la douleur arthrosique, mais leur ciblage pharmacologique systémique n’a donné que des résultats limités. Des anticorps anti-IL-1β et anti-TNF administrés par voie intra-articulaire ont montré un effet analgésique dans certains essais, effet qui reste à confirmer.

Des données précliniques suggèrent que la concentration de prostaglandine E2 dans le liquide céphalorachidien (LCR) augmente après une lésion périphérique et qu’elle s’associe à une sensibilisation des mécanismes centraux de la douleur. Selon des modèles animaux, l’effet analgésique des AINS (principalement les inhibiteurs de la COX-2) serait dû en partie à leur pénétration dans le LCR, qui permettrait d’atténuer la neuro-inflammation centrale.

La dysbiose microbienne pourrait influencer les réponses immunitaires par l’intermédiaire de ses métabolites. Le ciblage du récepteur X des acides biliaires (FXR, farnesoid X receptor) par des agonistes du récepteur du peptide-1 apparenté au glucagon (GLP-1RA) a été évalué dans deux essais contrôlés randomisés : il s’est montré efficace sur la perte de poids, mais les résultats restent discordants sur la douleur liée à l’arthrose.

Hypersensibilité et catastrophisme : la douleur côté cerveau 

Certaines personnes présentent une sensibilité accrue à la douleur. Cette sensibilité peut être évaluée par le test sensoriel quantitatif (QST, quantitative sensory testing), par la mesure des seuils de douleur à la pression (qui reflète l’hyperalgésie localisée) ou par la sommation temporelle de la douleur (mesure indirecte du phénomène de « wind-up » qui survient au niveau des neurones de la corne dorsale de la moelle épinière, et reflet de l’excitabilité spinale). La douleur chronique mobilise aussi le cerveau, en particulier les mécanismes de contrôle et d’inhibition de la douleur, ainsi que l’humeur et les capacités d’adaptation.

Le modèle biopsychosocial de la douleur souligne les interactions entre facteurs physiologiques, psychologiques et sociaux. Parmi les principaux figurent l’affect et l’humeur (symptômes de dépression, anxiété et détresse émotionnelle, ainsi que pensées et comportements négatifs regroupés sous le terme d’« affect négatif ») et le catastrophisme. Ce dernier, évalué par des questionnaires tels que la Pain Catastrophizing Scale, désigne une réponse cognitive et émotionnelle à la douleur qui amplifie la menace perçue et s’accompagne d’un sentiment d’impuissance et de ruminations. Des interventions comme la thérapie cognitivo-comportementale pourraient réduire le catastrophisme, alors que des expériences négatives, un faible soutien social et des stratégies d’adaptation passives sont associés à de moins bons résultats.

Génétique et épigénétique : des pistes encore précliniques 

Des études d’association pangénomique (GWAS, genome-wide association studies) ont identifié des polymorphismes nucléotidiques simples (SNP), ou variations génétiques, associés à la dégradation articulaire, à l’inflammation et à la perception de la douleur. L’ADN mitochondrial circulant est par ailleurs apparu comme un biomarqueur potentiel du stress articulaire et de l’inflammation. Les mécanismes épigénétiques, c’est-à-dire les modifications de l’expression des gènes sans altération de la séquence d’ADN sous-jacente, ont également été impliqués dans la modulation de la douleur arthrosique, les ARN non codants apparaissant comme d’importants régulateurs post-transcriptionnels. L’influence complexe et multidimensionnelle de ces mécanismes génétiques et épigénétiques est explorée dans des études précliniques et nécessite une validation chez l’être humain.

Sommeil, poids, sédentarité : des leviers possibles 

Le sexe féminin est associé à un risque plus élevé d’arthrose et de douleurs chroniques, et la prévalence de l’arthrose augmente avec l’âge. Le mode de vie (obésité, inactivité physique, mauvaise qualité du sommeil) pourrait moduler les mécanismes de cette douleur. L’obésité et l’adiposité viscérale sont associées à un risque accru d’arthrose, avec une élévation des concentrations de cytokines telles que l’IL-6. Une mauvaise qualité du sommeil est rapportée par 75 % des patients douloureux chroniques, et l’inactivité physique est associée à une sensibilité accrue à la douleur et à l’inflammation.

Combiner les facteurs pour prédire la réponse aux traitements 

L’association de plusieurs facteurs pourrait permettre de prédire les résultats thérapeutiques. L’intelligence artificielle, notamment les modèles avancés d’apprentissage automatique, autorise de nouvelles analyses capables d’intégrer ces ensembles de données volumineuses et complexes. Ainsi, la combinaison de la sensibilité à la douleur et des facteurs psychosociaux s’est révélée plus performante pour prédire le risque de douleur chronique postopératoire et pour identifier les patients arthrosiques qui ne répondent pas aux AINS.

L’élucidation des mécanismes de la douleur pourrait ouvrir la voie à des interventions personnalisées, adaptées aux mécanismes en cause (médecine de précision). Or les approches ciblant un mécanisme isolé, qu’il s’agisse de l’inflammation (AINS ou anticorps anti-NGF), du système nerveux (gabapentinoïdes) ou des facteurs psychiques (antidépresseurs), restent peu concluantes et exposent à des effets indésirables. Des traitements visant les facteurs sous-jacents de la vulnérabilité accrue à la douleur pourraient se révéler plus efficaces.

L’activité physique, grande absente 

Cette revue n’expose malheureusement pas les bases physiopathologiques de l’intérêt de l’activité physique et des exercices, dont les effets bénéfiques sont connus sur la qualité du cartilage et de l’os sous-chondral, sur le muscle, la proprioception, l’équilibre, l’endurance cardiorespiratoire, l’inflammation, etc. Ils constituent pourtant la pierre angulaire du traitement de l’arthrose, en association avec les traitements médicamenteux.